ЭСКУЛАП: Лучше быть здоровым и богатым

Здоровье, Медицина, Лечение

Как “вычиcлить” рак?

Генетическая склонность к злокачественным новообразованиям до сих пор остается одним из самых актуальных и самых загадочных разделов онкологии. Наследуется ли рак? Играет ли наследственный фактор решающую роль в возникновении этого страшного заболевания?

Установлено несколько групп генов, так или иначе вовлеченных в процесс трансформации клеток в строительный материал для злокачественных образований – канцерогенез. Это онкогены, гены-супресоры и гены-корректоры ошибок в синтезе новых молекул ДНК.

Онкогены определяют синтез белков, которые стимулируют нормальный клеточный рост. Если в онкогенах происходит мутация, то клетки начинают безудержно размножаться. Такие мутации могут возникать под воздействием разных вредных факторов (например, постоянного закидывания в пищевод соляной кислоты из желудка) и способствовать возникновению раковой опухоли.

Гены-супресоры блокируют клеточное деление. Они как будто контролируют интенсивность клеточного размножения, и если в них происходит мутация, то размножение клеток становится бесконтрольным, что, собственно, является признаком раковых опухолей.

Наконец, гены-корректоры корректируют ошибки в структуре клеточных ДНК, которые постоянно возникают при клеточном делении и синтезе новых молекул этого вещества. Неправильное функционирование этих генов может приводить к накоплению мутаций в других генах, в частности в онкогенах и в генах-супресорах.

Известны также конкретные опухоли, на возникновение которых влияют мутации в каком-то из этих генов. Гены-супресори BRCA-1 и BRCA-2 играют особенную роль в контроле за размножением клеток грудных желез и яичников. Конечно же, мутации в этих генах являются факторами возникновения раковых опухолей в этих органах. Мутации в генах-корректорах синтеза ДНК связывают со склонностью к раку толстого кишечника и с 3-4-кратным увеличением склонности к раку яичников.

Но нет прямой связи между наличием мутаций в генах и возникновением раковой опухоли.

Еще в 1971 году врач Альфред НадСон из Филадельфийского ракового центра выразил предположение, что в случае некоторых генов (в частности, генов-супресоров BRCA-1 и BRCA-2) раковое перерождение клетки наступает лишь тогда, когда мутантными является и материнская, и отцовская копии гена (как известно, при делении каждая клетка получает две копии каждого гена – от отца и от матери). Например, женщина получила в наследство от матери мутантный ген склонности к раку грудной железы или яичников, тогда как ген, полученный от отца, был нормальным. Согласно гипотезе, опухоль у женщины возникнет лишь тогда, если на протяжении ее жизни в той или другой клетке грудной железы или яичника мутационные изменения возникнут и во втором гене.

Рак этих органов может возникнуть и у женщины, которая не получила “в наследство” ни одного мутантного гена, – но лишь тогда, если на протяжении жизни в ее клетках произойдут две мутации в двух копиях генов – отцовской и материнской. Конечно, вероятность этого намного меньше, чем в первом случае. Вероятность возникновения рака грудной железы у женщины, которая не получила в наследство ни одного ракового гена, оценивается в 12%, а рака яичников – в 1-2%. Но если женщина от роду имеет одну мутантную копию гена BRCA-1, то в возрасте около 70 лет она имеет 85% вероятность заболеть раком грудной железы и в любом возрасте – 44% заболеть раком яичников.

По статистике, в США носителем мутаций в одном из указанных генов является одна на 400 женщин. Но в некоторых этнических группах (в частности, среди выходцев из Восточной Европы) такие мутации случаются чаще.